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中國藥理學通報
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中國藥理學通報雜志

Chinese Pharmacological Bulletin ???????

北大核心期刊
  • 主管單位: 中國科學技術協會
  • 主辦單位: 中國藥理學會
  • 影響因子: 1.54
  • 審稿時間: 1-3個月
  • 國際刊號: 1001-1978
  • 國內刊號: 34-1086/R
  • 發行周期: 月刊
  • 郵發: 26-52
  • 曾用名:
  • 創刊時間: 1985
  • 語言: 英文
  • 編輯單位: 《中國藥理學通報》編輯部
  • 出版地區: 安徽
  • 主編: 魏偉 李俊
  • 類 別: 藥學
期刊榮譽:
中國藥理學通報雜志簡介

  本刊是經原國家科委批準,由中國科協主管、中國藥理學會主辦的全國性學術性月刊。是國家最有影響的核心期刊和論文評價的文獻源期刊之一,影響因子和被引總頻次位居全國藥學類期刊前列。是國家百種重點期刊、優秀期刊和華東地區最佳期刊。被國際上CA、JA、EM、IG、BA等著名檢索系統收錄。從1999年起接受中國科協和國家自然科學基金資助,2006—2013年受到中國科協精品期刊工程示范項目資助;2006-2013年因影響因子列藥學類期刊第一名獲“百種中國杰出學術期刊”稱號。主要刊登藥理學研究論文。投稿本刊請將論文發到[email protected]并按自動回復辦理即可。本刊2012年最新論文查詢請見http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”

         

中國藥理學通報雜志投稿

中國藥理學通報雜志社征稿要求

  1、本須知刊登在本刊每卷卷首,主要參照國際醫學期刊編輯委員會制訂的《生物醫學期刊投稿的統一要求》[UniformRequirementsofManuscriptsSubmittedtoBiomedicalJournal:WritingandEditingforBiomedicalPublication(UpdatedApril2010)http://www.icmje.org]、中國國家標準(GB31792009)《期刊編排格式》和(GB77142015)《文后參考文獻的著錄規則》、原國家教委科技司1997年發布《中國高校自然科學學報編排規范》、中國醫藥院校學報編輯學會1991年制訂的《醫(藥)學院校學報編排規范》。

  2、《中國藥理學通報》是經原國家科委批準,由中國科協主管、中國藥理學會主辦、中國藥理學通報編輯部編輯出版的全國性學術性月刊,國內外公開發行。本刊主要刊登藥理學研究原著,特別歡迎化學成分明確的新藥研究論文,辟有綜述、論著、小專論、復方藥物藥理學、實驗方法學、研究簡報等專欄。本刊原則上不用復方制劑、粗制劑、水煎劑、貼劑等無恒定藥效成分的研究文章,但對符合國家質量標準的各批次(需有各批次批準證號)中藥藥理稿件將選擇刊用或集中刊用。下列文章經本刊審稿通過后將優先發表:①受到國家級資金資助的文章;②屬于國家攻關或重點項目的文章;③有重要指導性意義或發表后具有廣泛引用價值的文章;④第一作者為兩院院士及博士生導師的文章;⑤有重大發現,發表后準備報獎的文章;⑥在本刊連續發表的論文;⑦經本刊兩位以上編委推薦,并明示確有“創新”的文章。

  3、通訊作者應當把此項研究的總體設計、此前工作的總結和今后打算,本項工作所花費的時間、人力、財力以及所取得的創新點和難點加以介紹。英文和統計學處理部分應經專家核實無誤。作者投稿到本刊郵箱[email protected],即可從自動回復中得到《CPB論文投送調查表(刊用合同書)》(也可到本刊主頁www.zgylxtb.cn上下載)和《CPB發表論文追蹤調查表》(論文發表后若干年內回復)。

  4、來稿后應按本刊回復要求填寫調查表(合同書)。并保證:①未“一稿兩投”并遵循本刊《投稿與閱讀須知》的要求;②作者之間、作者與審稿人之間、作者與文章投資人之間沒有有損于文章質量的利益沖突;③對內容的真實性負責;④無泄密內容;⑤不違反倫理道德之要求(是否經過倫理委員會批準)。

  5、來稿要求論點明確、論據嚴謹、結構嚴密、層次分明、文字精練,用電腦打字并認真校對,確保無誤。研究簡報要求在1500字左右,論著為8500字以內(包括文題、正文、摘要、關鍵詞、圖表、參考文獻等,以版面計,每版2300字左右)。本刊特別歡迎研究快報。

  6、講座與綜述稿:①一般只接受第1作者具有正高級職稱或博士學位或在讀博士生(需有博士生導師的實際指導)的高級綜述;②內容要求結合作者的科研課題,寫出作者的科研心得,力求專、新、深,切忌空、舊、泛;③強調要有國內的文獻資料,特別是第1作者的創新文獻;④不接受開題報告或文獻調研方面的文稿;⑤不少于5000字。

  7、題目一般不超過20字。應以簡明、確切的詞語反映文章中最重要的特定內容,要符合編制題錄、索引和檢索的有關原則,并有助于選定關鍵詞。中英文題目含義應一致。不用非公知公認的縮寫或符號,藥名一般不用代號,不用商品名。中文題用小2號小標宋。英文文摘題目用3號黑正,第1個字母大寫,其余字母小寫。如系某基金資助課題,在第1頁底部注腳處標注基金項目。

  8、作者、單位和注腳作者姓名居題目下方,單位寫在姓名下方,注明城市和郵政編碼,單位括在括號內。作者在同一單位的不同部門(如郵政編碼相同),可用數字上角標標注于名字右上角,相應單位前加數字序號。例如:杜冠華1,張有志2(1.中國醫學科學院藥物研究所,北京100050;2.軍事醫學科學院毒物藥物研究所,北京100850),單位放在作者下方的單位欄內。注腳放在第1頁左欄底部,上方用10字間距的橫線隔開,注腳的第1行放收稿、修回稿日期,第2行放對標題的注釋(基金資助課題及編號),第3行放作者簡介。作者簡介限于第1作者和署名中最具權威的作者各1人,分別介紹其性別、出生年份、學位、職稱、研究方向及Tel、Email等(不超過40字)。英文摘要中所有作者姓名均用漢語拼音列出,中國人的姓名,姓在前,全大寫;名在后,雙名或復姓之間用半字連接號,名的第1個字母大寫,余小寫。如有外籍作者,則用其本國語名。

  9、摘要、關鍵詞、DOI碼和中圖分類號DOI碼放在論文的首行,中圖分類號放在DOI碼下方,摘要上方。所有文章在投稿時均要寫出中英文摘要與關鍵詞(不少于6個)。講座與綜述需寫出指示性摘要,中英文各100字左右;原始論文需寫成結構式摘要,中英文各300字左右。結構式摘要應包括研究目的、方法、結果和結論等,應具有獨立性和自明性,不分段;非公知公認的符號或術語第1次出現時應寫明全稱。不宜引用正文中的圖、表、公式、參考文獻和序號。要用第3人稱的寫法,應采用“對......進行了研究”、“報道了......現狀”、“進行了......調查”等記述方法,省去“本文......”,“作者......”等主語。中英文摘要和關鍵詞均頂格排。關鍵詞宜選自《MeSH詞表》和《中醫中藥主題詞表》,主要的自由詞和未被詞表收錄的新學科、新技術中的重要術語,也可作為關鍵詞標出。

  10、引言闡述文章的目的,概述研究和觀察的理論基礎,國內外對該項研究的現狀,已經解決的問題,尚未解決的問題。勿需對主題展開回顧。不要包括已經發表過的數據或結論。·V·中國藥理學通報ChinesePharmacologicalBulletin2019Jan;35(1):V~VIII

  11、材料與方法清楚地描述觀察或實驗對象(病人或實驗動物,包括對照組)的選擇情況,詳述實驗方法及步驟,儀器應注明制造廠商,以便他人重復驗證。列出建立方法的文獻,其中包括統計學方法的文獻。對已發表但尚未為人們所熟悉的方法,要提供簡要的描述和文獻;對新的或有實質性改進的方法要詳細介紹并對其限度加以評價。準確說明藥物和化學品的使用方法,包括商品名稱、劑量以及給藥途徑。病理號、藥品批號、儀器型號、所用動物的清潔度、種系等均應列出。藥物應盡量采用最新版藥典名。所用的材料、藥品、食品、動物均需標明出處、批號、性別等。

  12、結果按照邏輯順序在正文、表格和圖中表述所得結果,文字敘述時,無需重復圖表中的全部數據,也不要詳述,只需強調或概括其重要發現。13討論著重討論研究中的重要方面和新的發現以及從中得出的結論,不必重述已在引言和結果部分詳述過的數據或其他材料。討論中應包括該發現的含意和限度,進一步研究的啟示,并將觀察結果與其他有關的研究相聯系。應當避免交待不成熟的論點和不足以為自己的資料所支持的結論。避免工作尚未完成就提出或者暗示要求首創權。有充足理由時可提出新的假說,但應恰如其分。14參考文獻僅限作者親自閱讀過的最新和本專業領域內權威的文獻,論著一般不超過15篇,綜述不超過25篇。請作者務必注意準確性和完整性。


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中國藥理學通報雜志常見問題

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    期刊官網:http://www.zgylxtb.cn。

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    期刊是河南一類刊物。

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    期刊投稿難度還是很大的,對稿件的質量要求很高,投稿可以找本站在線老師評估。

  • 中國藥理學通報屬于什么級別?

    期刊是CSCD中國科學引文數據庫來源期刊(2019-2020年度)(含擴展版)。

  • 中國藥理學通報是核心期刊嗎?

    知網顯示,期刊是核心刊物。

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中國藥理學通報雜志目錄文獻
  • 二氟甲基鳥氨酸對2型糖尿病大鼠心肌肥厚 及內質網應激的影響

    作者:林巖;王珺;肖薇;李波;金莉;廉潔;于水 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 研究二氟甲基鳥氨酸(difluoromethylornithine,DFMO)對2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌肥厚的作用,以及對內質網應激蛋白GRP78和CHOP的影響.方法 采用高糖高脂膳食負荷鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ)單次腹腔注射,建立T2DM大鼠模型.實驗大鼠分為正常對照組、T2DM模型組和DFMO治療組,上述條件繼續飼養12周.檢測各組大鼠空腹血糖、心臟參數、心肌纖維化程度;測定MDA含量、SOD和T-AOC活性;檢測GRP78和CHOP蛋白表達.結果 DFMO治療后,降低T2DM大鼠空腹血糖和心臟參數(P<0.05),心肌間質纖維化程度下降(P<0.05),MDA含量降低,SOD和T-AOC活性增加.同時,DFMO治療可以下調GRP78和CHOP蛋白表達水平(P<0.05).結論 DF-MO抑制T2DM大鼠心肌肥厚,機制與下調GRP78和CHOP蛋白表達,抑制內質網應激有關.

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  • 淫羊藿次苷Ⅱ通過改善內質網應激和caspase-12 信號改善SHR大鼠左心室功能

    作者:吳雨婷;李葉麗;付舒;岳云;孫瑞敏;楊丹莉 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 基于內質網應激與caspase-12信號,探索淫羊藿次苷Ⅱ(icarisideⅡ,ICSⅡ)改善自發性高血壓大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHRs)左心室功能的機制.方法 30只14周齡♂SHRs分為模型組、ICSⅡ低、中、高劑量(4、8、16 mg·kg-1)組及陽性藥氯沙坦(20 mg·kg-1)組(n=6);同時,WKY作為空白對照組(n=6).在第26周給藥結束后,麻醉大鼠,用小動物超聲檢測大鼠左心室功能;RT-PCR檢測左心室GRP78 mRNA水平;Western blot檢測左心室GRP78、cleaved-caspase-12/9/3蛋白水平.結果 與WKY組相比,SHR組大鼠左心室舒張末期的內徑和后壁厚度增加,射血分數和短軸縮短率降低;GRP78 mRNA和蛋白水平上調,cleaved-caspase-12/9/3蛋白水平增加(P<0.05).與SHR組相比,ICSⅡ中、高劑量組及陽性藥組左心室舒張末期的內徑和后壁厚度降低(P<0.05),射血分數和短軸縮短率增加(P<0.05);GRP78 mRNA和蛋白水平下調,cleaved-caspase-12/9/3蛋白水平降低(P<0.05).結論ICSⅡ可改善SHRs左心室功能,其作用機制可能與改善內質網應激、下調升高的caspase-12信號有關.

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  • 消退素D1抑制NLRP3信號通路對DSS結腸炎小鼠的影響

    作者:方晨;梅詠玉;王晶;楊彬;劉曉昌;許建明;梅俏 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 探討消退素D1(resolvin D1,RvD1)對實驗性結腸炎小鼠腸道炎癥的影響及可能機制.方法 將C57BL/6小鼠分為4組,包括正常組、RvD1對照組、葡聚糖硫酸鈉(dextran sodium sulfate,DSS)模型組、RvD1治療組.實驗結束后,分離小鼠小腸及結腸組織.測量疾病活動指數(DAI),病理學評分(HI),檢測髓過氧化物酶(MPO)活性水平,伊文思藍檢測腸黏膜通透性,電鏡檢測腸上皮細胞連接及細胞因子水平.分析NLRP3炎癥小體相關基因表達水平.結果 與正常組小鼠相比,模型組DAI評分、HI評分、MPO活性水平,以及結腸組織勻漿中促炎細胞因子的產生明顯增加(P<0.05).RvD1組小鼠上述實驗指標明顯減低(P<0.05).模型組小鼠結腸組織NLRP3炎癥小體表達水平增加(P<0.05);RvD1處理1周,小鼠結腸組織NLRP3通路相關蛋白表達水平降低(P<0.05).結論 RvD1具有改善DSS結腸炎小鼠腸道炎癥的作用,其機制可能與抑制NLRP3炎性體信號通路有關.

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  • 三叉神經痛大鼠三叉神經節中BDNF的表達變化

    作者:劉麗娟;尹燦燦;關書;葛會香;王聰睿;高云;熊偉 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 觀察腦源性神經生長因子(brain-derived neuro-tropic factor,BDNF)及其高親和力受體TrkB在三叉神經痛(trigeminal neuralgia,TN)大鼠三叉神經節(trigeminal gangli-on,TG)中的表達變化.方法 TN大鼠模型由眶下神經慢性損傷壓迫模型(ION-CCI)制備.♂SD大鼠隨機分為假手術組(Sham組)和TN模型組.測定兩組大鼠損傷側機械閾值,應用實時熒光定量PCR、免疫組織化學技術和免疫熒光雙標技術,檢測損傷側TG中BDNF及TrkB表達變化,并測定損傷側TG中前炎癥因子TNF-α、IL-1β的變化.結果建模2周后,與假手術組相比,TN組的機械痛閾明顯下調,TG中BDNF及TrkB較假手術組明顯升高,同時前炎癥因子TNF-α、IL-1β水平也明顯升高(P<0.05).結論 TN狀態下,ION-CCI大鼠TG中BDNF及TrkB表達升高,可能參與TN的發病機制,促進了TN的痛覺傳遞.

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  • 中藥化學成分庫中結腸癌BRAFV600E抑制劑的篩選

    作者:張歡歡;方杰;毛詩瑩;楊揚;謝琿;余陳歡 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 篩選能抑制BRAFV600E CT26細胞株增殖的中藥單體化合物.方法 通過慢病毒載體感染,構建BRAFV600E穩定表達的CT26細胞穩轉株.MTT檢測細胞增殖,劃痕實驗檢測細胞遷移,蛋白印跡檢測MEK/ERK信號通路蛋白表達.Discovery Studio篩選BRAFV600E高親和中藥單體化合物,并用MTT驗證化合物抑制細胞增殖效果.結果 與野生型CT26細胞相比,BRAFV600E CT26細胞的增殖和遷移能力明顯增強,MEK/ERK通路被進一步激活.蘆薈素(aloin)、安格洛苷C(angoroside C)、杯莧甾酮(cyasterone)對BRAFV600E CT26細胞的抑制效果優于野生型CT26細胞(P<0.05),并能明顯降低BRAFV600E的蛋白表達.結論 蘆薈素、安格洛苷C、杯莧甾酮可能是結腸癌BRAFV600E突變的天然抑制劑.

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  • 菊苣根、莖的乙醇提取物對金黃色葡萄球菌及 糞腸球菌抑菌差異性研究

    作者:韓暢;黨婷;王茹;姚佳;秦冬梅;張云生 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 研究新疆出產的菊苣根、莖95%乙醇提取物對金黃色葡萄球菌和糞腸球菌抑菌效果,為明確菊苣較好的抑菌藥效部位提供參考.方法 牛津杯法測定根、莖提取物的抑菌圈直徑;倍半稀釋法測定根、莖提取物對供試菌的最小抑菌濃度(MIC);生長曲線法測定根、莖提取物對供試菌增殖的影響;酶標法測定細菌胞外溶液中堿性磷酸酶(AKP)濃度變化.結果 菊苣根、莖95%乙醇提取物對金黃色葡萄球菌和糞腸球菌均有明顯抑制增殖的作用;菊苣根對兩種菌最小抑菌濃度均為64 g·L-1,菊苣莖對兩種菌最小抑菌濃度分別為50 g·L-1、64 g·L-1;菊苣莖95%乙醇提取物對金黃色葡萄球菌抑制作用較好,而菊苣根95%乙醇提取物則對糞腸球菌抑制作用更好;菊苣根乙酸乙酯萃取物對上述兩種菌的抑菌效果皆優于95%乙醇提取物(P<0.01).結論 菊苣根、莖95%乙醇提取物均可明顯抑制兩種菌的增殖,且菊苣莖對金黃色葡萄球菌抑制作用更明顯,菊苣根對糞腸球菌抑制效果較好;菊苣根最佳抑菌藥效為乙酸乙酯萃取部分.

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  • 孕期炎癥子代大鼠海馬和皮層COX-2通路的改變

    作者:張家化;羅映;楊洋;李雨珂;夏慧;陳志昊;譚曉丹;彭哲;李苗苗;楊俊卿 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 觀察并探討孕期炎癥子代大鼠海馬和皮層環氧化酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)及下游產物改變的機制.方法 ♀SD大鼠隨機分為對照組和脂多糖(lipopolysaccha-ride,LPS)組,LPS組孕鼠在孕期d 11、14、18分別腹腔注射LPS 300μg·kg-1,對照組給予生理鹽水.記錄子鼠出生后d 3、10、20、30的體質量;d 30采用水迷宮實驗、曠場實驗和自發活動測試等,檢測子鼠神經系統發育情況;采用蘇木精-伊紅染色,觀察腦組織病理學改變;ELISA檢測炎性因子的含量;Western blot檢測COX-2的蛋白表達.結果 LPS組子鼠的體質量與對照組相比差異無統計學意義(P>0.05);LPS組子鼠學習和記憶功能明顯受損,水平運動和自發活動明顯減少(P<0.05),海馬和皮層的神經細胞核固縮明顯(P<0.05,P<0.01);LPS組子鼠海馬和皮層中PGD2、PGE2、PGI2、TNF-α、IL-6和IL-1β 的含量明顯升高(P<0.05,P<0.01);LPS組子鼠海馬和皮層中COX-2蛋白水平明顯升高(P<0.01).結論 COX-2及下游通路改變可能與孕期炎癥致子代大鼠腦損傷的機制有關.

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  • 拮抗內源性孤啡肽可通過下調 microRNA-1途徑抑制大鼠再灌注性心律失常

    作者:熊暢;任曉芬;韓毅;王一迪;李占峰 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 研究內源性孤啡肽(N/OFQ)對大鼠再灌注性心律失常(RA)的影響,以及microRNA-1(miR-1)在其中的作用.方法 將SD大鼠隨機分為3組,即假手術組(Sham組)、缺血/再灌注組(I/R組)及孤啡肽受體拮抗劑(UFP-101)預處理組(U+I/R組),每組8只.通過結扎左冠狀動脈前降支制備大鼠缺血/再灌注模型,記錄各組大鼠再灌注期間心律失常的發生情況并對其進行評分;采用qRT-PCR法檢測miR-1、GJA1及KCNJ2基因表達水平;采用Western blot法檢測Cx43、kir2.1蛋白表達情況.結果 拮抗內源性N/OFQ可明顯降低大鼠RA及致心律失常評分(P<0.01).qRT-PCR及Western blot結果提示,與Sham組相比,I/R組miR-1表達增多(P<0.01),而Cx43及其mRNA表達下降(P<0.05),kir2.1表達下降(P<0.01);與I/R組比較,U+I/R組miR-1表達下降(P<0.05),Cx43及kir2.1表達增多(P<0.05).結論 內源性N/OFQ可上調miR-1,使Cx43及kir2.1蛋白表達受到抑制,從而導致缺血/再灌注性心律失常.

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  • 紅景天苷對CoCl2誘導PC12細胞低氧損傷的神經保護作用

    作者:楊澤霖;洪桂祝;張小琴;南麗紅;黃鑫;林昱;唐宇恒;劉俊杰;汪旭雯;賴文芳;褚克丹 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 研究紅景天苷對CoCl2誘導PC12細胞低氧損傷的神經保護作用,進一步探討紅景天苷抑制補體成分,以及對神經保護的作用機制.方法 CoCl2誘導PC12細胞低氧損傷模型,經不同濃度紅景天苷作用后,利用caspase-3活性檢測試劑盒檢測caspase-3活性;qPCR檢測Egr1、Egr4、C3等mRNA表達;Western blot檢測Egr1、Egr4、C3等蛋白表達.PC12細胞低氧損傷后,C3a受體拮抗劑作用并同時給藥,檢測caspase-3活性、Egr1、Egr4的表達水平;siRNA干擾Egr4表達后,檢測caspase-3活性及Bax、Bcl-xl、C3的表達水平.結果 紅景天苷能明顯降低CoCl2誘導PC12細胞低氧損傷模型的caspase-3活性及Bax、C3的蛋白表達,促進Bcl-xl、Egr1、Egr4的蛋白表達;C3a受體拮抗劑作用后,能夠抑制caspase-3活性及Egr1、Egr4的表達;siRNA干擾Egr4表達后,能逆轉caspase-3活性及Bax、Bcl-xl的表達水平,但對C3作用不明顯.結論 紅景天苷對CoCl2誘導PC12細胞低氧損傷模型具有神經保護作用,與紅景天苷抑制補體成分C3,促進Egr4的表達水平,進而抑制細胞凋亡有關.

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  • VGX-1027抑制PM2.5介導的小鼠肺部炎癥和氣道高反應

    作者:徐蒙蒙;韓曉燕;李鋒;王沐昀;張海;陳宇清;張妍蓓 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 探討VGX-1027能否抑制PM2.5介導的小鼠肺部炎癥和氣道高反應.方法 將成年健康C57BL/6小鼠隨機分為對照組、VGX-1027(50 mg·kg-1)+PBS組、PM2.5組、VGX-1027(12.5 mg·kg-1)+PM2.5組、VGX-1027(25 mg·kg-1)+PM2.5組和VGX-1027(50 mg·kg-1)+PM2.5組.小鼠在鼻腔滴入PBS或PM2.5混懸液(7.8 mg·kg-1)前1 h,腹腔注射PBS或相應劑量的VGX-1027,每天1次,連續2 d.24 h后,測定小鼠氣道高反應,支氣管肺泡灌洗液(BALF)細胞計數,HE染色評估肺部炎癥積分,ELISA檢測BALF炎性因子水平,Western blot測定肺組織NF-κB蛋白的磷酸化水平,以及NLRP3和caspase-1的表達水平.結果 PM2.5鼻腔滴入引起明顯的肺部炎癥和氣道高反應.12.5 mg·kg-1 VGX-1027不能抑制PM2.5介導的氣道高反應和肺部炎癥浸潤;而25、50 mg·kg-1的VGX-1027明顯抑制PM2.5介導的氣道高反應和肺部炎癥浸潤,降低BALF中炎癥細胞數量和炎性因子的水平;下調NF-κB蛋白的磷酸化水平,以及NL-RP3和caspase-1的表達水平.結論 VGX-1027可抑制PM2.5介導的小鼠肺部炎癥和氣道高反應.

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  • 電離輻照損傷對小鼠睪丸組織氧化磷酸化信號通路的影響

    作者:羅芳芳;李敏;易輝燕;吳莎莎;唐莉;王繼生 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 比較電離輻照損傷小鼠與正常小鼠的睪丸組織差異表達蛋白質,分析所得差異蛋白涉及的信號通路,以期從蛋白質組學角度闡述電離輻照對睪丸組織損傷的作用機制.方法 采用60 Coγ射線輻照建立小鼠電離輻照損傷模型.運用比較蛋白質組學方法、iTRAQ聯合LC-MS/MS檢測技術,提取出小鼠輻照組與正常組睪丸組織比較后的差異表達蛋白質,進一步利用David6.8、String10.5和Cyto-scape3.6.1數據庫,對差異蛋白進行KEGG富集分析和相互作用分析.結果 KEGG富集分析鑒定出21條生物信號通路(P<0.05),其中富集于氧化磷酸化信號通路的差異蛋白有13個,均為表達下調.該通路涉及ATP合成酶、細胞色素、NADH脫氫酶這3類蛋白的多個亞基,它們主要參與線粒體電子傳遞、線粒體呼吸鏈復合物I裝配、ATP生物合成等過程.結論 電離輻照引起小鼠睪丸組織氧化磷酸化信號通路所涉及的13個差異蛋白均出現低表達,導致細胞機體ATP的合成障礙是輻射損傷的重要機制.

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  • 迷迭香酸類似物-11通過EGFR-JNK通路抑制人胃癌MGC-803細胞增殖和遷移

    作者:李婉婷;韋立群;李清;黃道航;潘曉杭;黃俊力;甘嘉亮;唐雙意 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 基于EGFR-JNK通路,探討RAA-11對人胃癌MGC-803細胞增殖和遷移的抑制作用.方法 MTT法檢測RAA-11對人胃黏膜上皮GES-1細胞和人胃癌MGC-803細胞活力的影響;劃痕實驗檢測RAA-11對人胃癌MGC-803細胞遷移能力的影響;實時熒光定量PCR檢測RAA-11對人胃癌MGC-803細胞EGFR mRNA表達的影響;Western blot檢測RAA-11對人胃癌MGC-803細胞凋亡相關蛋白caspase-3、Bcl-2、Bax及通路蛋白EGFR、JNK、p-JNK表達的影響.結果MTT結果表明,與人胃黏膜上皮GES-1細胞相比,RAA-11明顯抑制人胃癌MGC-803細胞的增殖(P<0.01),提示RAA-11對MGC-803細胞有選擇作用;劃痕實驗結果提示,RAA-11能抑制人胃癌MGC-803細胞的遷移能力;實時熒光定量PCR結果提示,RAA-11降低了人胃癌MGC-803細胞EGFR mRNA的表達;Western blot結果提示,RAA-11上調人胃癌MGC-803細胞促凋亡相關蛋白caspase-3、Bax,并促進通路蛋白JNK、p-JNK的表達(P<0.01),下調抑凋亡相關蛋白Bcl-2的表達,并降低了通路蛋白EGFR的表達水平(P<0.01).結論 RAA-11通過作用于EGFR-JNK通路,抑制人胃癌MGC-803細胞的增殖和遷移,并能夠誘導其凋亡.

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  • PO/AH區注入RN-1734對孕酮致大鼠體溫升高的影響

    作者:段雨岑;施蓓;鄭曉嬌;蘇詩萌;曹宇 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 探討瞬時受體電位香草酸受體4(transient re-ceptor potential vanilloid 4,TRPV4)是否參與♀大鼠性周期中孕酮致體溫升高的過程.方法 檢測正常♀大鼠性周期中不同階段的體溫及孕酮濃度;給予去卵巢大鼠不同劑量孕酮,并檢測體溫;于正常♀大鼠動情后期,在視前區-下丘腦前部(preoptic-anterior hypothalamus area,PO/AH)給予TR-PV4特異性阻斷劑RN-1734,以觀察大鼠體溫的變化.進一步在去卵巢大鼠腹腔注射孕酮后,于PO/AH區給予RN-1734,對比觀察孕酮對大鼠體溫的影響,以及在此基礎上特異性阻斷TRPV4后體溫的波動情況.結果 在♀大鼠動情周期的不同階段,發現體溫變化與體內孕酮水平呈正相關.在去卵巢大鼠給予不同劑量的孕酮,顯示劑量依賴性體溫升高.于正常大鼠動情后期體溫最高點前2 h,在PO/AH區給予RN-1734,大鼠體溫升高的幅度明顯下降.同時也觀察到RN-1734能夠明顯降低給予孕酮的去卵巢大鼠的體溫升高幅度.結論 在體溫調節中樞給予TRPV4特異性阻斷劑,能夠降低大鼠動情后期體溫的升高幅度,提示TRPV4通道可能參與了孕酮致大鼠體溫升高的過程.

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  • 人參皂苷Rg3對糖尿病大鼠難愈創面表皮細胞及血管新生的影響

    作者:李靜平;顧雯;倪藝榕;柯瑾 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 從改善皮膚易損狀態方面,探討人參皂苷Rg3(ginsenoside Rg3,Rg3)修復糖尿病難愈創面的作用機制.方法 ♂SD大鼠制備糖尿病模型,隨機分為模型組、氨基胍(aminoguanidirig,AG)組、Rg3高、低劑量組,另設正常組.灌胃4周后,背部皮膚等面積全層切除,傷后d 21創面皮膚取材,觀測病理形態及表皮、真皮層厚度;分析表皮細胞增殖周期;檢測CD31表達.結果 Rg3給藥組成纖維細胞較多,壞死組織脫落及上皮匍行提前,表皮及真皮層增厚(P<0.01);表皮細胞增殖周期,模型組G0/G1期比例升高(P<0.01),G2/M、S期比例降低(P<0.01),AG、Rg3組G0/G1期比例下降,且高劑量下降明顯(P<0.05),G2/M、S期比例升高(P<0.05或P<0.01);模型組CD31蛋白表達明顯降低(P<0.01),AG、Rg3高劑組表達升高(P<0.05).結論Rg3通過改善皮膚病理狀態,調節表皮細胞增殖周期和促進血管生成,有效修復糖尿病性皮膚損傷.

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  • 黃芪甲苷調控自噬抑制缺氧缺糖/復氧復糖HT22細胞凋亡

    作者:張怡;靳曉飛;周曉紅;董賢慧;張穎;于文濤;高維娟 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 探討黃芪甲苷通過調控自噬,對缺氧缺糖/復氧復糖HT22細胞凋亡的影響.方法 將HT22細胞隨機分為正常組(Control)、模型組(Model)、溶劑對照組(DMSO)、黃芪甲苷組(AS-IV)、黃芪甲苷組加正常細胞組(AS-IV+N)、黃芪甲苷加自噬抑制劑組(AS-IV+3-MA)、自噬抑制劑組(3-MA)、自噬激活劑組(Rapa).除正常組外,其余各組細胞均在缺氧缺糖6 h后復氧復糖.鏡下觀察細胞形態,CCK-8法檢測細胞存活率,LDH法檢測細胞損傷,免疫熒光染色檢測細胞凋亡.結果 與正常組比較,模型組細胞胞體突觸減少,細胞皺縮,細胞間連接減少;細胞存活率明顯降低,LDH漏出率、Bax/Bcl-2明顯升高(P<0.01).與模型組比較,AS-IV組、Rapa組細胞存活率明顯升高,LDH漏出率、Bax/Bcl-2明顯降低(P<0.01);3-MA組細胞存活率明顯降低,Bax/Bcl-2明顯升高(P<0.01);AS-IV+3-MA組無明顯差異.結論 黃芪甲苷可通過激活自噬,抑制缺氧缺糖/復氧復糖HT22細胞凋亡.

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  • 蛇床子素上調miRNA-9抑制BACE-1表達治療阿爾茨海默病

    作者:藺瑩;姚瓔珈;梁喜才;時悅;倪穎男;吳雨桐;楊靜嫻 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 探討蛇床子素上調miRNA-9治療AD的作用機制.方法 基因芯片技術篩選蛇床子素治療后差異表達的microRNAs;數據庫和Cytoscape預測miRNA-9調控的靶基因;脂質體2000建立APP高表達的SH-SY5Y細胞模型,MTT法檢測蛇床子素對細胞活力的影響;將miRNA-9抑制劑轉入到APP高表達的SH-SY5Y細胞中,RT-PCR法檢測各組miR-9、BACE-1 mRNA的表達情況;Western blot方法檢測細胞中BACE-1蛋白的表達情況.結果 數據庫結果顯示,蛇床子素調控的miRNA-9可以與BACE-1靶向結合.本實驗成功建立APP高表達的SH-SY5Y細胞模型.MTT結果顯示,50μmol·L-1蛇床子素對細胞有較好的保護作用.RT-PCR結果顯示,蛇床子素可以上調miR-9的表達,抑制劑組miRNA-9表達最低.與模型組相比,蛇床子素可以抑制BACE-1 mRNA和蛋白的表達,且抑制劑組的BACE-1 mRNA和蛋白表達最多.結論 蛇床子素治療阿爾茨海默病可能與上調miRNA-9,從而抑制BACE-1表達有關.

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  • 高脂通過線粒體通路誘導H9c2心肌細胞損傷

    作者:劉濤;李晶;鮑翠玉 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 探討高脂通過線粒體凋亡通路對H9 c2心肌細胞的損傷作用.方法 棕櫚酸(0~0.4 mmol·L-1)刺激H9c2心肌細胞24 h和0.2 mmol·L-1棕櫚酸刺激H9c2心肌細胞(0~48 h);MTT法評估細胞生長狀態;活性氧試劑盒檢測細胞內活性氧水平;凋亡試劑盒檢測細胞凋亡情況;線粒體膜電位試劑盒檢測線粒體膜電位變化;免疫印跡法檢測細胞內線粒體凋亡相關蛋白Cyt-C、Cleaved casepase-3、Bax、Bcl-2表達水平.結果 棕櫚酸刺激H9c2心肌細胞24 h,棕櫚酸0.2、0.4 mmol·L-1組細胞增殖率均出現明顯下降;細胞內活性氧水平逐漸升高,線粒體膜電位下降,細胞凋亡增加.棕櫚酸(0.2 mmol·L-1)刺激H9c2心肌細胞24、36、48 h均引起細胞增殖率明顯下降.棕櫚酸(0.4 mmol·L-1)刺激H9c2心肌24 h,線粒體相關蛋白Cyt-C、Cleaved casepase-3、Bax表達均明顯增高(P<0.05),而Bcl-2明顯降低(P<0.05).結論 線粒體凋亡信號通路可能對高脂所致H9c2心肌細胞損傷起重要作用.

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  • 不同級別蛹蟲草子實體菌粉對免疫低下小鼠非特異性 免疫功能的調節作用比較

    作者:馬淑梅;陳瑤;顏仁杰;王佳慧;劉莉 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 比較超Ⅴ星蟲草和Ⅰ星蟲草子實體菌粉對地塞米松誘導的免疫低下小鼠非特異性免疫功能的調節作用.方法 50只健康♂BALB/c小鼠隨機分為對照組、模型組、超Ⅴ星蟲草(1 g·kg-1)組、Ⅰ星蟲草(1 g·kg-1)組和蟲草膠囊(陽性藥,1 g·kg-1)組.除對照組外,其余各組于實驗d 22、23腹腔注射地塞米松20 mg·kg-1.末次給藥后24 h解剖,測血常規,計算臟器指數,分析NK細胞和腹腔巨噬細胞功能及細胞因子分泌水平.結果 地塞米松會導致小鼠體質量明顯下降,臟器指數降低以及免疫細胞功能降低等免疫低下狀態.超Ⅴ星蟲草和Ⅰ星蟲草均可明顯拮抗地塞米松導致的免疫功能低下,在提高脾臟指數,增強NK細胞殺傷能力,提高巨噬細胞分泌TNF-α水平方面,超Ⅴ星蟲草作用明顯優于Ⅰ星蟲草.結論 超Ⅴ星蟲草對地塞米松誘導的免疫功能低下的各個環節的改善作用均明顯優于Ⅰ星蟲草.

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  • 丹參水提液對碘乙酸鈉所致大鼠骨關節軟骨退變的預防作用

    作者:閔亞林;姜思羽;吳迪生;陳文雙;許碧蓮 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 探討丹參水提液對碘乙酸鈉所致大鼠骨關節軟骨退變的預防作用.方法 ♀SD大鼠27只隨機分為假手術組、碘乙酸鈉組、丹參水提液組.假手術組左膝關節腔內注射生理鹽水,碘乙酸鈉和丹參水提液組注射碘乙酸鈉(60 g·L-1).注射碘乙酸鈉后d 2開始灌胃給藥,假手術組和碘乙酸鈉組給予生理鹽水(5 mL·kg-1),丹參水提液組給予丹參水提液(5 mL·kg-1),每天給藥1次,連續6周.實驗結束后處死大鼠,取血清檢測MMP-13、IL-6、TNF-α;取股骨進行番紅O-固綠染色;取脛骨進行Micro-CT檢測.結果與假手術組相比,碘乙酸鈉組血清MMP-13和股骨內側關節軟骨病理學評分升高(P<0.01),脛骨內側關節的軟骨厚度和軟骨體積減低(P<0.01).與碘乙酸鈉組相比,丹參水提液組血清MMP-13和股骨內側關節軟骨病理學評分降低(P<0.05,P<0.01),脛骨內側關節的軟骨厚度和軟骨體積增加(P<0.01,P<0.05).結論 丹參水提液對碘乙酸鈉所致大鼠骨關節軟骨退變有預防作用.

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  • 組蛋白去乙酰化酶抑制劑JNJ-26481585 抗食管癌活性及其作用機制研究

    作者:鐘磊;師健友;白蘭 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 研究組蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制劑JNJ-26481585的抗食管癌活性及其分子機制.方法 使用溶劑對照和濃度梯度的JNJ-26481585作用于食管癌細胞株TE-1,采用MTT法和克隆形成實驗檢測處理后的細胞活力;EdU染色檢測細胞增殖情況;流式細胞術檢測細胞周期和凋亡;劃痕和Transwell侵襲實驗檢測JNJ-26481585的抗轉移活性;Western blot實驗檢測JNJ-26481585對食管癌生長相關信號通路的影響.結果 JNJ-26481585在較低濃度即可有效抑制TE-1細胞的活力、克隆形成和增殖,誘導細胞G2/M期阻滯和凋亡,同時可抑制細胞遷移和侵襲的活性.West-ern blot實驗結果顯示,JNJ-26481585可明顯提升TE-1細胞中p21蛋白表達水平,并有效抑制PI3K/mTOR和MAPK通路中的關鍵蛋白Akt、ERK的磷酸化.結論 HDAC抑制劑JNJ-26481585可通過上調細胞周期抑制劑p21表達,以及抑制Akt/mTOR、ERK信號通路,發揮抗食管癌作用.

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  • 白藜蘆醇通過下調MnSOD 誘導類風濕性關節炎成纖維樣滑膜細胞凋亡

    作者:汪陶榮;張曄;曹威;張俊強;殷曈昕;朱皓晨;蘇逸明;陳思嫻;瞿子庭;王高遠;張麗霞;陳曉宇 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 探討錳超氧化物歧化酶(MnSOD)蛋白表達改變在白藜蘆醇(Res)介導的類風濕性關節炎成纖維樣滑膜細胞(RA-FLSs)的增殖和凋亡中的作用.方法 Res處理RA-FLSs后,CCK-8法檢測細胞增殖,Western blot檢測Mn-SOD蛋白表達水平;慢病毒感染RA-FLSs后,8 mg·L-1的嘌呤霉素篩選感染后細胞,以此建立3種穩定細胞系:MnSOD過表達、MnSOD干擾、MnSOD對照;激光共聚焦顯微鏡檢測每種細胞系在5μmol·L-1過氧化氫(H2 O2)和200μmol·L-1 Res處理后線粒體活性氧(mtROS)水平;流式細胞術檢測細胞凋亡水平.結果 Res抑制RA-FLSs增殖,降低細胞內MnSOD表達;熒光倒置顯微鏡與Western blot檢測證實慢病毒可高效感染RA-FLSs,使MnSOD表達上調和抑制.與對照組相比,在同種因素處理下,MnSOD過表達組mtROS水平降低,凋亡細胞減少.而MnSOD干擾組則呈現相反的結果.結論 Res可通過抑制MnSOD表達來上調mtROS水平,從而促進RA-FLSs凋亡.

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  • LncRNAs在細胞衰老中的作用和治療靶標

    作者:戴凱琴;劉俊;凌霜;許錦文 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    長鏈非編碼RNA(long non-coding RNAs,LncRNAs)是一類轉錄本長度超過200 bp的非編碼RNA.細胞衰老是一種穩定的增殖性停滯狀態,這種不可逆的細胞停滯狀態可能由多種因素引起,如端粒縮短、癌基因誘導或氧化應激.多因素參與細胞衰老,但p53/p21和p16/Rb是不同細胞類型中細胞衰老的主要調節途徑.細胞衰老作為一種強大的腫瘤抑制機制已經被廣泛研究,以抵抗致癌基因的出現.該文將深入探討LncRNAs在細胞衰老中的作用機制和治療靶標.

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  • 阿爾茨海默病的免疫調控研究進展

    作者:彭也;朱天碧;張釗;陳乃宏 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    阿爾茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是老年第一大中樞神經系統退行性疾病,給社會和家庭帶來沉重的負擔.年齡是其主要發病因素,隨著全球人口老齡化的到來,問題將更為嚴峻.AD目前仍無特效治療藥物,近年來,針對其病理特征β-淀粉樣蛋白及tau蛋白開發的治療藥物進行的多項臨床試驗失敗的同時,還引發了免疫相關的嚴重副作用,提示對AD及其免疫相關的機制認識存在明顯不足.近期研究表明,免疫調節參與腦衰老的過程,并與神經退行性疾病密切相關.基于此,該文主要圍繞AD的免疫調控、炎癥效應進行探討,并探討炎癥介質及激活的小膠質細胞對AD的影響及可能的作用機制,同時對抗炎藥物在AD治療中的研究進行綜述,旨在為AD的發病機制及藥物開發提供新的思路.

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  • HIV-1衣殼蛋白抑制劑體外篩選方法研究進展

    作者:張大為;許曉雙;常珊 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    HIV-1的感染高度依賴其圓錐形的"富勒烯"型衣殼.衣殼由大約1500個衣殼蛋白組裝而成.近年來,衣殼蛋白已成為設計和篩選抗HIV-1藥物的理想靶點.目前,文獻已報道了多種基于不同原理的HIV-1衣殼蛋白抑制劑的篩選方法,該文將對這些體外篩選方法進行綜述.

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  • TLR/MyD88/NF-κB信號通路參與不同疾病作用機制研究進展

    作者:單佳鈴;程虹毓;文樂;鐘國躍;朱繼孝 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    TLR/MyD88/NF-κB信號通路是機體炎癥體系中的重要途徑,其廣泛存在于各種組織細胞中,參與多種疾病的發生與調控,如自身免疫性疾病、炎癥性疾病、感染性疾病、過敏性疾病等.Toll樣受體(TLR)是一種跨膜蛋白,能夠識別多種類型的病原相關分子模式(如脂多糖、尿酸鈉晶體、病毒雙鏈RNA等),引起機體炎癥免疫應答,而所有的TLR都能激活MyD88依賴性途徑,從而活化NF-κB,最終導致炎癥介質和細胞因子的釋放,起到抗炎免疫調節作用.目前,對TLR/MyD88/NF-κB信號通路的研究較為深入,同時也取得了一定的進展.該文將從TLR/MyD88/NF-κB信號通路在機體中的作用機制入手,對其在不同疾病中的調控作用進行綜述.

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  • 我國"藥理學與毒理學"學科發展現狀

    作者:張靜;徐春;杜冠華 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    該文通過分析ESI、InCites數據庫中"藥理學與毒理學"學科數據,詳細解讀了中國"藥理學與毒理學"學科的發展現狀.分析"藥理學與毒理學"學科發文量、被引頻次、發文期刊、高被引論文等數據信息,概況總結中國"藥理學與毒理學"學科在全球所處的水平,并重點分析全球排名前100名的中國高校該學科的相關數據.

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  • 缺血性卒中中后期炎癥反應機制研究進展與新藥研發的契機

    作者:張建文;王萍;任超;楊兆祥 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    由DAMPs介導的炎癥反應主導了缺血性腦卒中的中、后期主要損傷病理過程.在此過程中,由免疫細胞活化并產生的各種炎性細胞因子、趨化因子和其他細胞毒性介質,是觸發缺血后炎癥的關鍵因素.與此同時,這一機制也觸發了抗炎和修復型免疫細胞的形成.以DAMPs-TLR-NF-κB炎癥激活鏈為主軸的靶向抗卒中新藥研究,已逐漸成為當今探索卒中新治療手段的方向,同時也為臨床治療中抗炎管理提供了理論依據.該文總結了近期在缺血性腦損傷與腦部炎癥的機制研究,并重點探討了以巨噬細胞DAMPs-TLR-NF-κB激活鏈為主軸的靶向卒中治療新藥研究現狀與未來的發展趨勢.

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  • 復方蜚蠊提取物對大鼠潰瘍性結腸炎腸道菌群的影響

    作者:段曉梅;閆爽;倪連麗;耿福能;劉彬;劉衡;張成桂;李玥 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    潰瘍性結腸炎( ulcerative colitis,UC)與人體腸道菌群的組成和改變密切相關[1]. 復方蜚蠊提取物PA、PB、PC[P4]中的君藥蜚蠊學名美洲大蠊( Periplaneta americana L. ) ,有促進組織修復、調節免疫的作用[2-3]. 本實驗研究復方蜚蠊提取物對慢性UC大鼠腸道菌群的影響.

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  • 利福平和異煙肼致小鼠肝損傷模型的特征研究

    作者:向曉雪;艾佳晨;趙科;劉志壽;向菊芳;華曉萍;譚正懷 期刊:《中國藥理學通報》2019年04期

    目的 建立抗結核藥物性肝損傷模型,為評價防治該類疾病的新藥研究提供理想工具.方法 分別單次灌胃小鼠利福平(RIF)100 mg·kg-1或300 mg·kg-1,或連續灌胃RIF 300 mg·kg-1、異煙肼(INH)150 mg·kg-1或RIF 300 mg·kg-1+INH 300 mg·kg-11~3周,測定其生化及病理學指標.結果 單次灌胃RIF后,小鼠血清總膽紅素(TBIL)水平逐漸升高.連續給予INH 150 mg·kg-1、RIF 300 mg·kg-1或INH 150 mg·kg-1+RIF 300 mg·kg-11~3周均可明顯增加小鼠肝臟指數,RIF單獨或與INH聯用均可升高小鼠血清谷丙轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)及TBIL水平,肝臟組織出現空泡樣病變.RIF與INH合用2周、3周時,在肝指數及ALT水平方面表現出明顯的拮抗作用,在3周時對TBIL水平也表現出明顯的相互拮抗作用,病理結果類似.結論 RIF是造成小鼠肝損傷的主導因素,與INH聯用,INH具有拮抗RIF肝臟毒性的趨勢.

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中國藥理學通報雜志分期目錄
期數
2019 01 02 03 04
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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1999 01 02 03 04 05 06
中國藥理學通報雜志網友評論
  • 未知
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    有兩個意見 ,整體來說一個給了大修,一個小修,編輯要求修改后重審,但是意見都很中肯,花了兩周時間認真修改了,提交修改稿之后,編輯很快就送審了,外審也在短時間內就完成了復審工作,然后立馬就顯示錄用,復審速度太快了,出乎意料啊,后來電話通知我已經錄用,等待后續排版工作。

  • 未知
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    第一次投稿,審稿兩個月回復結果:修改后再審,修改后又等了一個月返回結果了,同意錄用,從事過意見來看感覺雜志的審稿人無論是學術水平還是態度都非常好。

  • 未知
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    雜志要求至少兩個審稿人才行,18年8月投稿的,10月份返回一個審稿意見,但是一直沒找到合適的審稿人,差不多有三個審稿人拒審了,最后一直拖到18年11月8日才錄用,因為太久了還催過編輯,編輯態度很好。

  • 未知
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    收到復審意見之后,提了很多有關格式的問題,這時候一定要認真對待,從文章摘要引言再到參考文獻都很詳細,修改完之后直接發送給編輯郵箱就行啦,我周五下午投回修改稿的,周一上班編輯就錄用了,非常高興。前后大概三個月左右。

  • 未知
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    我寫的是一篇藥理方面的文章,初審一個月就給了修改意見,只是對文章的數據和理性提出了點質疑,按照修改意見一一修改之后,復審過了好久才給消息了,說文章被錄用了,每次給編輯電話都是一個人接的,說話挺不錯,也很有耐心。

  • 未知
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    6月初投稿的,1個月收到編輯老師的郵件,確定在排隊等待審稿了,8月中旬收到郵件確定錄用,整個過程非常順利,就是錄用率有點低,總之雜志還是很不錯的,很看重文章質量。

  • 未知
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    9月20號投的,10月10號就有審稿意見,從審稿意見上看專家還是很認真的審稿才給了意見。經歷過1次算是比較大的修改后說是基本錄用,后面就是版面和編輯處理的事情了,感覺還不錯。

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